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30 de abril de 2010

Pressão Arterial

Em todo mundo milhares de pessoas sofrem pelos males causados pela hipertensão. Levando, consequentemente, à morte.
Neste primeiro post vamos entender um pouco mais sobre essa doênça. Suas origens e a comparação com outros animais. Na próxima semana teremos algumas informações sobre o controle e cuidados que todos devemos ter e quando aos agravados que essa ela pode causar (sobre tudo naqueles indivíduos que já tem predisposição para desenvolvê-la).

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Qual a semelhança entre as pressões arteriais de um cavalo, de um canguru, de um rato e de um pardal sabiá com a pressão arterial de um homem adulto?


Vamos lá...

A Origem da Pressão Arterial (parte I)

Por trás da pergunta aparentemente inocente, está uma questão que só pode ser respondida quando ampliamos o conhecimento médico com conceitos evolutivos, coisa pouco frequente.

A pressão arterial tem obviamente a função de perfundir tecidos e mantê-los metabolicamente ativos através do fornecimento de fontes energéticas e do próprio oxigênio; pode-se entender isso seja no nível celular ou microcelular (mitocondrial). Todos os animais citados e o próprio homem têm pressão arterial de 120 x 80 mmHg, independentemente da posição ereta ou prona. Em relação às aves, a coisa não difere muito. Seguem exemplos de pressão arterial média em mamíferos e aves:

 

Quando analisamos répteis, anfíbios e peixes temos uma surpresa. A tartaruga tem pressão arterial de 34x29 mmHg. Os sapos, em média, 35x24. Os peixes têm a PA medida na aorta ventral, tudo em mmHg, são exemplos: bacalhau (29x18); dipnóicos (40x25), salmão (81x48); truta (40x32); cação (30x24). Por que pressões tão baixas e nos mamíferos e aves, tão altas? A questão hidrostática parece realmente ser a determinante no caso da girafa, mas e quanto ao inexplicável peru? Essa ave "natalina" tem a mesma pressão da girafa e quando não frequenta os fornos de fim-de-ano não é infrequente morrer de rutura espontânea de aorta por hipertensão! A pressão de perfusão tampouco parece dar conta de toda a explicação. Se considerarmos a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica, no caso do homem, temos 120 - 80 = 40 mmHg, que é a pressão de perfusão média do organismo. Por que uma pressão tão alta se poderíamos ter a mesma pressão de perfusão com 80x40 ou mesmo 40x0 mmHg como no caso dos peixes? 

A Origem da Pressão Arterial (parteII)

 
Tipos de cardiomiopatia. A hipertensão crônica pode causar a hipertrófica (HCM). O coração fica "musculoso" para vencer a alta pressão sistêmica. O problema é que os vasos que o nutrem, não "crescem" na mesma proporção.

Voltando ao nosso exercício evolucionário.

Quem respondeu metabolismo e homeotermia acertou parcialmente. Homeotermos gastam mais. Se o consumo de oxigênio de um peixe gira em torno de 1 mL/kg/min, um mamífero consome 4 a 8 mL/kg/min - 4 a 8 vezes mais. Um homem adulto em repouso consome 250 mL de O2/min, o que dá uns 3-4 mL/kg/min se tiver 70 kg. Morcegos 30 mL/kg/min, aves mais ou menos 10 mL/kg/min. Uma das alternativas evolucionárias para manter esse alto consumo foi o aumento do débito cardíaco, quantidade de sangue bombeada pelo coração em 1 minuto. Podemos dizer sem medo de cometer um erro grosseiro que o débito cardíaco de aves e mamíferos é aproximadamente 4 a 8 vezes maior que o de peixes, anfíbios e répteis. Com isso, ele dá conta do aumento do consumo, mas não explica o porquê das altas pressões. Qual seria a necessidade de trabalharmos com pressões sistêmicas tão estranhamente elevadas? Andamos em círculos!

Insisto na relevância disso pois, nessa questão reside não só a base evolucionária de, se não todas, pelo menos da grande maioria das doenças cardiovasculares, e também da compreensão do que é o choque circulatório. Então, qual é o conceito-chave que explicaria o aumento pressão arterial dos mamíferos e, consequentemente, do homem?

A Origem da Pressão Arterial (parteIII)

O aumento da pressão arterial de aves e mamíferos se faz através de um impressionante aumento da resistência circulatória dos animais de sangue quente. Esse aumento da resistência periférica é a alternativa mais "econômica" encontrada pela natureza para propiciar a redistribuição do fluxo de sangue. A tabela abaixo mostra a variação de fluxo sanguíneo regional no repouso e no exercício. O aumento do fluxo pode chegar a 20 vezes o valor de repouso. Como conseguir um aumento tão grande de fluxo economizando o máximo de energia? O aumento simples do débito cardíaco não seria a saída mais econômica por duas razões: a primeira é que várias regiões seriam perfundidas sem necessidade - apenas os grupamentos musculares envolvidos necessitam de maior suprimento. A segunda é que uma bomba capaz de aumentos abruptos de fluxo dessa monta teria que ter uma estrutura muscular muito maior que o coração dos mamíferos e aves atuais. Provavelmente, essa alternativa terminou num beco sem saída e nosso coração foi poupado de mais essa carga, mesmo assim, ainda nos causa muitos problemas!






Data on flow from Wade 0 L, Bishop J M. Cardiac output and regional blood flow. Oxford: Blackwell, 1962. It has been assumed that the arterial pressure rises from 100 to 130 mmHg (13.3 to 17.3 kPa) in exercise while the venous pressure remains approximately constant. Pressure = kPa; Flow = litres.min-1;Resistance = kPamin.litres-1

Com esse conceitos, entendemos perfeitamente o que é um choque circulatório; conceito que médicos de unidades de terapia intensiva explicam a familiares de pacientes com certa dificuldade. Não é para menos! Choque circulatório é quando essa capacidade de dirigir o fluxo de sangue para os mais variados orgãos, em especial, os músculos que são, em kilos, os maiores do organismo, é perdida. Isso gera muita fraqueza, hipotensão postural (queda da pressão na posição em pé), diminuição da diurese, entre outras alterações. A pressão costuma estar baixa, mas nem sempre. Claro, é uma questão de conteúdo e continente; quando a resistência circulatória cai, o continente aumenta para o mesmo conteúdo.

Referência: Harris, P. Evolution and the cardiac patient. Cardiovascular Research, 1983, 17, 373-378.

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